2022-03-25 10:33
来源:
河南乐邦医疗器械
一、血液葡萄糖测定
1.参考区间
成人空腹血浆（清）葡萄糖：3.9~6.1mmol/L（70~110mg/dI）。
2.临床意义
血糖升高主要见于：
生理性血糖升高：饭后1~2小时，摄入高糖食物，情绪激动或剧烈运动会导致生理性血糖升高；
糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验中2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L同时有糖尿病症状（其中任何一项有异常均应于另一日重复测定），三项中有一项超过即可诊断为糖尿病，血糖是糖尿病诊断的重要指标；
内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、生长激素释放增多等空腹血糖水平亦升高；
胰腺病变：急性或慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺大部分切除术后等；
严重的肝脏病变：肝功能障碍使葡萄糖向肝糖原转化能力下降，餐后血糖升高；
应激性高血糖：颅脑损伤、脑卒中、心肌梗死等；
药物影响：激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药等；
其他病理性血糖升高：妊娠呕吐、脱水、缺氧、窒息、麻醉等。
血糖降低主要见于：
生理性低血糖：饥饿及剧烈运动后；
胰岛素分泌过多：如胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤、口服降糖药等；
升高血糖的激素分泌不足：如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等。
二、口服葡萄糖耐量试验
1.参考区间
成人（酶法）：FPG <6.1mmol/L；服糖后0.5~1小时血糖升高达峰值，但<11.1mmol/L；2h PG <7.8mmol/L。以上参考区间引自《临床生物化学检验》第5版。
2.临床意义
OGTT是诊断糖尿病的指标之一，其中FPG和2h PCG是诊断的主要依据。糖尿病患者FPG往往超过正常，服糖后血糖更高，恢复至空腹血糖水平的时间延长。
有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L，可用OGTT了解糖代谢状况。
其他内分泌疾病如垂体功能亢进症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进等均可导致糖耐量异常，且各有不同的特征性OGTT试验曲线。
急性肝炎患者服用葡萄糖后在0.5~1.5小时之间血糖会急剧增高，可超过正常。
三、糖化血红蛋白测定
1.参考区间
免疫比浊法HbA1c：IFCC计算方案：2.8%~3.8%DCCT/NGSP计算方案：4.8%~6.0%酶法：成人HbA1c：3.6%~6.0%（此参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。
2.临床意义
HbA1c与红细胞寿命和平均血糖水平相关，是评价糖尿病患者长期血糖控制较理想的指标，可反映过去2~3个月的平均血糖水平，不受每天血糖波动的影响。
与微血管和大血管并发症的发生关系密切。HbA1c水平升高，糖尿病视网膜病变、肾脏病变、神经病变、心血管事件发生风险均相应增加。
HbA1c对于糖尿病发生有较好的预测能力。
2010年，美国糖尿病协会（ADA）发布的糖尿病诊治指南中正式采纳以HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准之一；2020年中国2型糖尿病指南也把糖化血红蛋白≥6.5%作为糖尿病的诊断切点。HbA1c水平在5.7%~6.4%为糖尿病高危人群，预示进展至糖尿病前期阶段，患糖尿病和心血管疾病风险均升高。2011年世界卫生组织（WHO）也推荐HbA1c≥6.5%作为糖尿病诊断切点。
四、糖化血清蛋白测定
1.参考区间
成人糖化白蛋白：10.8%~17.1%（此参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。
2.临床意义
测定糖化血清蛋白水平可以反映患者2~3周前的血糖控制情况，白蛋白的半衰期为20天左右，不受临时血糖浓度波动的影响，是判断糖尿病患者在一定时间内血糖控制水平的一个较好指标。
同一患者前后连续检测结果的比较更有临床价值。一些特殊情况下，如透析性贫血、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，结合糖化白蛋白能更准确地反映短期内的平均血糖变化，特别是当患者体内有血红蛋白变异（如HbS或HbC）存在时，会使红细胞寿命缩短，此时糖化白蛋白检测则更有价值。
五、脑脊液葡萄糖测定
1.参考区间
成人脑脊液葡萄糖：2.5~4.5mmol/L（45-80mg/dl）。
儿童脑脊液葡萄糖：2.8~4.5mmol/L（50-80mg/dl）。
2.临床意义
脑脊液中葡萄糖的测定常用于细菌脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断。化脓性或结核性脑膜炎时，葡萄糖被感染的细菌所分解而浓度降低。病毒性脑膜炎时，脑脊液葡萄糖含量正常。中枢神经系统真菌感染或脑膜癌时也可出现脑脊液葡萄糖降低。糖尿病及某些脑炎患者脑脊液葡萄糖可见增高。
六、尿液葡萄糖测定
1.参考区间
成人尿糖定性试验：阴性。
2.临床意义
尿液葡萄糖检测目前已作为尿液常规检查的一项指标。尿糖阳性主要见于糖尿病患者，某些肾脏疾病、老年人或妊娠等肾糖阈降低时也可出现尿糖阳性。
七、血浆乳酸测定
1.参考区间
安静状态下，成年人空腹静脉血乳酸浓度：0.6~2.2mmol/L，动脉血中乳酸水平为静脉血中乳酸水平的1/2~2/3，餐后乳酸水平比基础空腹值高20%~50%，新生儿毛细血管血中的乳酸水平比成年人平均高50%。
2.临床意义
血浆乳酸升高可见于：
生理性升高剧烈运动或脱水。
病理性升高
1.休克、心力衰竭、血液病和肺功能不全时出现组织严重缺氧，导致丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，促使乳酸水平升高。某些肝脏疾病时由于肝脏对乳酸的清除率减低，可出现血乳酸升高。
2.糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足，机体不能有效利用血糖，丙酮酸大量还原成乳酸，导致体内乳酸堆积，出现乳酸酸中毒。
3.服用某些药物或毒物（如乙醇、甲醇、水杨酸等）亦可引起血乳酸增高。
八、血浆丙酮酸测定
1.参考区间
成人空腹静脉血和动脉血丙酮酸浓度均小于0.1mmol/L。安静状态下，空腹静脉血浆丙酮酸含量为0.03~0.10mmol/L（0.3~0.9mg/dl），动脉全血丙酮酸浓度为0.02~0.08mmol/L（0.2~0.7mg/dl）（以上参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。
2.临床意义
进食或运动后可使丙酮酸出现生理性升高。病理性升高可见于维生素B1缺乏症的患者，缺乏维生素B1时，丙酮酸氧化障碍，导致血丙酮酸含量增加；糖尿病、充血性心力衰竭、严重腹泻等消化性障碍、严重感染和肝病时也可出现丙酮酸增高，并伴有高乳酸血症。
此外，血浆丙酮酸浓度检测也可用于评价有先天代谢素乱而使血乳酸浓度增加的患者。与乳酸/丙酮酸比例增加有关的先天代谢系乱包括丙酮酸羧化酶缺陷和氧化磷酸化酶缺陷。
九、血清β—羟丁酸测定
1.参考区间
成年人血清β-羟丁酸浓度：0.03~0.30mmol/L。
2.临床意义
血清β-羟丁酸升高见于糖尿病酮症酸中毒及各种原因所致的长期饥饿、饮食中缺少糖类或营养不良等。其水平测定对酮症酸中毒的鉴别诊断和监护很有帮助。在严重酸中毒患者，β-羟丁酸与乙酰乙酸的比值可从正常人的2：1升高到16：1，在酮症酸中毒的早期阶段，比值可达最高点，而继续治疗，该比值将随着β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而降低。因此，通过跟踪监测β-羟丁酸可以更真实地反映酮症酸中毒的状况。
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2023-09-21 18:10
来源:
周叔说生活发布于：山西省
糖尿病已成为全球范围内的一个严重健康问题，患者数量不断增加。糖尿病患者往往伴随着高血糖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足等代谢异常，导致多种并发症的发生，其中包括心血管疾病、肾脏疾病等。降糖药物是糖尿病治疗的重要组成部分，其中治疗获益横跨“糖、心、肾”三个领域的新兴药物钠-葡萄糖共转运体2抑制剂（SGLT2i）引起了广泛关注。
大规模临床试验，如EMPA-REG OUTCOME、CANVAS和DECLARE-TIMI 58等证实了SGLT2i在降低心血管事件和肾脏疾病进展方面的显著效果，但背后的机制尚不完全清楚。
近日，发表于Kidney International Reports（IF：6.0）期刊的一项随机对照研究显示：SGLT2i相关心血管获益可能与其减弱交感神经兴奋有关。研究为深入全面了解此类药物的作用机制，开启了一扇崭新的大门。
交感神经过度活跃，预示心血管不良结局
在肥胖、2型糖尿病、高血压和心力衰竭患者中，交感神经过度活跃预示着不良临床结果，而减弱交感神经的治疗策略已被证明可改善心血管系统疾病结局。动物实验提示，抑制SGLT2可能减弱交感神经活动，而在患者中，抑制SGLT2同时降低血压不会增加心率，同样提示交感神经受到了抑制。因此，研究人员推测SGLT2i的上述获益一定程度上与其对交感神经系统的作用有关，并展开研究予以验证。
研究发现：SGLT2i相关心血管获益，可能与减弱交感神经兴奋有关
本项研究由德国航空航天中心航空医学研究所主任Jens Jordan教授领导，采用双盲、随机对照方式验证与氢氯噻嗪（HCT）相比恩格列净抑制SGLT2可降低2型糖尿病患者肌肉交感神经活动（MSNA）的假设。
共纳入38名接受二甲双胍单药治疗的2型糖尿病患者随机入组，接受25mg/d恩格列净（N=18）或25mg/d氢氯噻嗪（N=20）治疗6周。参与者基线HbA1c 6.5%~10%，BMI 25~40kg/m^2，收缩压 110~160mmHg，舒张压＞60mmHg。
研究人员使用腓神经微神经造影评估神经活动，同时在基线和试验结束时测量血压、心血管和代谢生物标志物。结果表明，这两种药物都引起了胸廓阻抗的增加，恩格列净组相比氢氯噻嗪体重减少多1.23 kg（P=0.011），两种药物均能降低坐位收缩压（P<0.002）。研究人员表示，肾脏钠排泄增加引起的体重减轻可能促进交感神经活跃。然而，SGLT2i的特异性作用可能减弱了交感神经兴奋。
本文小结
综上所述，本项研究提供了有关SGLT2i心血管自主控制药理作用的新见解，可能有助于解释SGLT2i为什么能够带来心血管结局获益。考虑到交感神经系统在心血管疾病进展中的重要作用，在钠排泄量增加时减弱交感神经活动的机制值得进一步关注。
参考资料：Heusser k，et al. Kidney Int rep. 2023; doi.org/10.1016/j.ekir.2023.08.036返回搜狐，查看更多
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