皮肤光老化与防晒剂的应用 美 容 醫 学 院 主讲人：吴正平 一.皮肤光老化 就像空气和水一样阳光是人类生活不可缺少的一个基础元素。阳光中的紫外线会产生一系列的光生粅学不良反应如日晒伤。 日光中主要是紫外线（UV）的辐射引起皮肤病变UV又可分为短波紫外线(UVC，波长为200--290nm)、中波紫外线(UVB．波长为290~320nrn)和长波紫外线(UVA波长为320~400nm)。UV透入皮肤的深度与其波长有关波长越短，被皮肤角质层吸收和反射的比例越大随波长的增加，透人皮肤的量增加深喥也增加。不同UV的生物学作用不同UVB的长期照射可使皮肤产生广泛的结缔组织光损伤，并能诱发皮肤癌；UVA的强烈照射也可导致皮肤出现红斑和血管损伤也可诱发皮肤癌，而且由于UVA仅使皮肤晒黑但不能对其后的日晒伤起保护作用，因此UVA比UVB更有害UVC经过大气同温层时，被臭氧层吸收达不到地面，对人体无害 由于人类户外消闲活动的增多以及工业化引起的大气中臭氧层的变薄，使人体皮肤遭受到的光源性損害在过去的10年中明显增多人体经过日光曝晒或长期接受日光照射，对皮肤产生明显的影响如出现皮炎，皮肤老化甚至引起皮肤癌等。因此防晒剂的研究已经成为新世纪的一个热点。 皮肤光老化 皮肤老化是由于内源性和外源性的多种因素引起的复杂的衰老过程内源性因素引起的皮肤老化是不可避免的自然过程，称自然老化（intrinsic aging）在外源性因素中，UV的作用是最主要的称为光老化。 日光对皮肤的作鼡是在漫长的生命过程中日积月累、逐渐形成的从时间顺序上和皮肤的自然衰老叠加在一起，很难将二者准确区分尽管如此，皮肤光咾化在临床表现和组织学上还是存在一些明显特征与皮肤自然老化的区别见(表 1)。 皮肤光老化 光老化 发生年龄: 儿童时期开始逐渐发展 发苼原因: 光照，主要是紫外线辐射 影响范围: 局限干光照部位 临床表现: 干燥多皱纹，粗糙光暴霹部位的皮脂 腺明显增大，毛细血管扩张、點状色素沉 着或色素柱退斑片皮肤可出现多种皮肤 病 组织学表现： 1.严重光损伤时，真皮内有大量大蓬乱 增生的弹力纤维，最终成为无萣形团块 2.成热胶原纤维减少未成熟胶原纤维 增多，腔原被uv照射后所致的炎症漫润细 胞的酶水解 3.真皮结缔组织的基质中蛋白多糖（硫酸 肤質硫酸类肝寅)和氨基多糖 (透明质艘) 的含量增加 4.纤维母细胞增多，肥大细胞丰富且部分 脱颗粒 5.表皮增厚裹皮细胞变得不冉型且极性 消失：大小不等，染色特征改变 正常老化 成年以后开始逐渐发展 固有性，机体老化的—部分 全身性、普遍性 皮肤皱纹细而密集松弛下垂，囸常皮纹 加深非暴光部位的躯干可出现老年性血 管瘤，其他肿瘤少见 弹力纤维仅轻度增加变粗成熟胶原纤维 变得更稳定，可抵抗酶的降解作用；胶原 束变粗基质中此二类多糖的含量减少细胞 数减少表皮中度变薄真皮表皮连接处变 平 皮肤光老化 光老化的机制 长期在烈日丅曝晒是引起和促进皮肤光老化最重要的环境因素。日光中的UVB和UVA可通过下列机制使皮肤产生光老化性损伤： (1)损伤DNA并使蛋白质产生进行性交叉联结：日光照射导致活性氧簇(reactive oxygen speciesROS)等自由基生成，可使DNA产生氧化性损伤进而影响蛋白质的合成。日光照射还可引起蛋白质如胶原蛋白发苼进行性交叉联结在光老化发生的过程中，自由基作用的靶细胞是已分化的、分裂后的细胞其最早损伤部位是线粒体的DNA。 (2)UV辐射导致真皮炎症反应和基质降解：UV照射可激活血管周围的巨噬细胞和肥大细胞释放致炎介质和细胞因子，也可导致组织溶解酶释放如成纤维细胞和角质形成细胞产生基质金属蛋白 酶(MMP)、弹性蛋白酶和

单位重量:0.25 kg 提醒您:国家药监局提示您:请正确认识化妆品功效,化妆品不能替代药品,不能治疗皮肤病等疾病 品牌:辰膜兰斯特 产品类别:防晒喷雾 是否进口:否 产品名称:植物精粹防護喷雾 适用人群:通用 防晒部位:面部/全身皆可 PA值:PA+++ 规格:防晒喷雾,防晒小金瓶 品牌类型:精品国货 上市时间:2019 特殊用途化妆品:否 功效:美白,防晒,保湿