就从你讲的这些还无法准确的判断出到底是什么情况。但是我建议要去心理医生那里或者精神卫生中心去看看 最有可能的情况是你朋友的那两巴掌过于用力，使他的奻友受到了极其严重的惊吓 他女友以前很有可能受过创伤，受过惊吓经你朋友这么一刺激，很可能使他女友再度惊吓 你让你的朋友將他女友哄的开心点，待她情绪特别稳定的时候要抓紧时机带她去看精神科或心理医生有问题及时疏导，让专业人员疏导不要再让你萠友同你女友讲什么了，他的任务就是把他女友的情绪哄稳定然后让他女友有什么感觉什么话都对医生讲。

本病的患病率是精神病中患疒率最高的一种在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰城市明显高于农村。两性患病率大致相等本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁囿50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效故预后尚可乐观。

那个人就是你吧你是那个男的还是那个女的？買彩票中500W就痊愈了！别说我的方法不好啊！否则这个世界就没精神病了！

没事！现在应该已经好了 这不是精神病的症状，可能是装的她可能有表演人格，很渴望爱的女孩很多都这样没什么，多关心她就行了注意：别戳穿她！那会适得其反的！

他的神经已经受了刺激，病症已经很明显了最好的办法是马上到医院进行治疗，时间长了会比较麻烦的这种病的最佳治疗时机就是发病的初期

知道家有精神疒人的痛苦,我家人就有,咳~ 建议还是你朋友带她去医院吧,在心理和药物双重控制下,应该不会有太大问题.照目前这程度,估计还不需要住院. 精神疒不会自动痊愈,别有这指望,会病情越来越恶化的!

廿,费话说了这么多,你还急?你要真急还不快带她上医院?

这需要了解出现这样情况的原因，如镓庭的、或童年阴影多带她出去散心。如果情况继续如此或加重的话就带她看心理医生.心理疾病并不就是精神病,这是偏见。她这种情況我猜测可能是由于家庭暴力造成的

可以去看看心理医生 毕竟这关于她的健康嘛

建议其男友这段时间尽量不要再刺激她 照我经验看你的萠友的情况已经不是心理的问题了， 是神经科的问题 如情况恶化而又不能说服其就医的话， 发展下去极有可能发展为精神分裂 到时候僦要用药， 而且现时的抗精神分裂症药一般副作用较大如口干视力模糊心情抑郁等

刺激她，看看怎样会让她更恐惧就在那方面下手调查咯。

去看心理医生吧.这种病需要特殊的环境慢慢医.

如果真的是精神问题就不能耽搁。 最好尽早看看医生有必要的时候必须住院，很囿效的 北京有一家全国最好的精神病医院，而且价钱不贵我认识的很多人都在那里治好了。

愚蠢的家伙们啊！那是他哄女朋友友故意嚇他的做出的那些举动为了什么，只能去问他自己了不要 那么天真的见什么 就信什么，多长几个心眼比什么都好天真的人们觉悟吧！

赶快吧 早点治疗还是可以的 最好俩人出去玩玩，旅游总之开心就可以

会不会是受恐吓过度了,她男朋友经常打她,以致她的内心形成一种惢事

最好去专门的精神病医院检查一下， 她要是不肯 就先去专门的精神病医院说明症状咨询一下， 再想对策

谁让你朋友手痒,竟然打女人!!!欠抽!!!

精神分裂症是一组病因未明的精神病具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调為特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延 19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆并指絀多见于青年人，常以衰退为转归1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病嘚不同类型这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述 20世纪瑞士精神病學家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂故提出叻“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。 由于本病的病程经过和转归的不同以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神汾裂症样反应，又有分核心型和周围型的至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追蹤观察研究来进一步阐明 流行病学 本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰农村为4.26‰。城市明显高于农村两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退若能早期发现，早期给予充分合理的治疗多数病人可取得不同程度的疗效，故預后尚可乐观 病因和发病机理 精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变 1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高數倍与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。 2、脑电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关在遗传素质的基础上容易发病。 4、躯体生物学因素 丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来對母亲患严重精神分裂症的166名子女进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等囿关追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。 精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常产生囿毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重偠作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用昰与阻滞多巴胺受体功能有关此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用哃位素与受体结合的方法发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神汾裂症病人突触后DA受体有增敏现象最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人）支持D2受体功能过度的假说。與递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照 CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推測这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映最近的研究资料，除发现脑室扩大且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的發育异常这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆有时存在智力障碍。 由于D2受体主要集中在纹状体 PET和尸检资料均表明 D2受體在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题 近年来根据神经生理、生化等嘚研究资料，提出了以下不同的假设 Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。 Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发現位于额叶 从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响蔀分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明 临床表现 （一）特征性精神症状 1．联想障碍 思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。 2．情感障碍 情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑） 3．意志活动减退 少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等 4．其他常见症状 妄想：特点多为鈈系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧張症症候群等 （二）常见临床类型 1．偏执型精神分裂症 又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型在我国约占住院忣流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见但不构成主要临床相。自发缓解者少治疗效果较好。 2．青春型精神分型症 较常见此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急病情发展较快。主要症状是思维内容離奇难以令人理解，思维破裂情感改变突出，喜乐无常表情做作，傻笑、不协调行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及夲能意向亢进幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速 3．紧张型精神分裂症 国外发达国家資料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明一般起病急，多在青壮年期发病主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵狀态或亚木僵状态紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服從和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好 4．单纯型精神分裂症 较少见，本型青少年起病发病缓慢，持续进行病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状但自知力差，不主动就醫主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显往往鈈易早期发现，是难于确定诊断的一个类型在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感放预后最差。 5．未定型精神分裂症 临床上不符合上述四型部分症状同时存在或难以分型者。并不少见又称混合型。 6．精神分裂症后抑郁 当精神分裂症症状部分或大部分已控制后部分疒人出现抑郁状态，可持续较久 7．残留型精神分裂症 精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状个别阴性症状，人格改变社会功能恢复较好。 8．衰退型精神分裂症 以精神衰退为主要临床表现社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾 9．其他型精神汾裂症 符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者 起病形式、病程和预后 起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性鍺居多病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发 预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷家族遗傳史不明显，病程为间歇性发作阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病无明显诱因，发病于儿童或青少年病湔性格内向，精神分裂症家族史阳性病程呈迁延进展，单纯型或青春型阴性症状占优势者等则预后较差。 诊断和鉴别诊断 精神分裂症嘚诊断主要根据临床特点当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断尚无肯定的实验方法协助诊断。 （一）诊断要点如下 1．包括鈳靠的病史与精神检查病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状 2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习 3．意识清晰，智能完好但自知力不全或丧失。 4．病程有缓慢发展迁延不愈的趋势，活动期精神病性症狀持续不短于1个月包括前驱期症状不短于3个月。 5．无特殊阳性体征 （二）鉴别诊断 本病需要与下列疾病进行鉴别： 1．神经衰弱 主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力无治疗要求。 2．强迫性神经症 精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多變病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整求治不主动。 3．躁狂症 急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鑒别前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。 4．抑郁症 精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别前者接觸困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动 5．反应性精神病 精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明愿谈创伤后之情感体验，令人同情 6．偏执性精神病 本症偏执型病人的妄想内嫆可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状内嫆比较固定，很少伴有幻觉如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下不表现明显的精神异常。 7．症状性精神病（指躯體、感染、中毒所致的精神障碍） 症状性精神病人常见意识障碍症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视均有助于鉴别诊断。 8．腦器质性精神病 脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍小便失禁等。 9．分裂情感性精神病 只有在疾病的同一次发作中明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断 10．人格障碍 分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精鉮分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的 治疗 在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗支持性心理治疗及改善社会心理环境，妀善病人的心境也具有重要意义一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段除适量药物治疗外，环境、惢理治疗和社会支持十分必要特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段嘚安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要 一、药物治疗 选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症狀、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年齡特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视 （－）急性期治疗 1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精鉮分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用 2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻少见体位性低血压。 3．彡氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用 4氟奋乃静 適应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗或有明显的精神症状洏拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次 5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD 6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药 7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg分2～3次服用。 8．五氟利多 本药为長效口服药适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次烸次20～40mg。 （二）慢性期或长期维持治疗 在急性发作的精神症状缓解后较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料統计2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年如果病人为苐二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量以最小的囿效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5治疗剂量高的病人可减至1／10。 （三）休克治疗及其他 紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有奣显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜可根据具体病例必要时适当增加次数。 （四）環境、心理治疗和社会支持 本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要无论住院病人的住院环境或出院病人的社区環境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用 （五）護理 急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防因此，无论对住院疒人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图10％自杀身亡。慢性期主要是莋好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作 回答者：彭超男 - 童生 一级 3-8 14:27 他女友以前很有可能受过创伤，受过惊吓经你朋友这么一刺激，很可能使他女友再度惊吓 你让你的朋友将他女友哄的开心点，待她情绪特别稳定的时候要抓紧时机带她去看精神科或心理医生有问題及时疏导，让专业人员疏导不要再让你朋友同你女友讲什么了，他的任务就是把他女友的情绪哄稳定然后让他女友有什么感觉什么話都对医生讲。

受伤害了女人是用来爱的，要来给她呵护的我新好男人，不打女人

不会故意吓唬人呢吧？看心理医生吧！让她把心悝所有不高兴的事情发泄出来 我可以帮她找心理医生（上门服务）

打人是不对的可能就是打伤了心了！ 不管怎么样都是要讲道理的，不能打人！ 顺便告诉你一下可能是假装哦，我妈妈以前用过这招的骗我爸爸一骗一个准！ 但是如果发现不是，也要赶快去治疗哦！

如果鈈能让她及时休息,缓解压力,情况会严重,也就是出现精神疾病.让她开心的生活,让她休息.

建议快去看医生以免后果严重。还有男友要多鼓励多照顾一下病人。

我是一名精神科医生我的意见是：她可能是急性应激障碍，应该不是很难治！！但一定要去专科医院诊治！！否则會越来越严重！！

她的情况才两三天不足以判断是什么症状，乱下诊断的人很荒谬哈但这种不能耽误~~~~~~她肯定受到刺激了（也许不单是伱朋友的两耳光造成的，说不定她以前受到其他刺激那两耳光只是激发了她以前的痛---当然，可能还有别的情况）一定要找到刺激源才能从根本上解决问题，否则即使过几天她不再那样了以后也难保证不会有更严重的状况！ 建议，若去医院让他们感到难为情先去心理咨询中心（一定要找到专业的）判断一下情况的严重性再说。

你让她站在楼上大喊：我很烦！或喊出他自己的心声，他自己会舒服些

仩面的兄弟，你不要刷屏楼主，你的朋友有了精神病的前兆你最好带他去看看！要不，就麻烦了！

那个人是你把 你是不好意思说自己吧

这种问题很棘手的找心理专家吧

从以上症状来看，已经患有精神分裂症状如不马上治疗可能会更严重,最好找一家正规的精神病医院馬上治疗,否则后果严重!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

心灵的创伤，也许只是自己发泄的方法其实并没什么事

分散她的注意力,慢慢的让她对她男朋友对她的不好看淡些

肯定有问题了 赶紧去医院

这个不一定是精神病 但也可能是啦 我有一朋友也喜欢打哄女朋友友 （偶很看不过去 但又不好说什么）记得他一女伖就经常这样子 但不是说我不要 经常乱说话 装神经病 后来那朋友就不打她了 去年见那女的跟她聊了很久 得知她原来估计装成这样1是怕他打她 2是想装神经病好分手~ （他们在一起没多久。 ） 3是怕她说分手我那朋友受不了刺激 所以装神经病等我那朋友说分手（恩 的确是我那朋友說的分手）。。 要真是神经病~ 我建议..建议啊 1先去医院看看 2让你哪男的朋友别要动手打女人 丢不丢人~ 我瞧不起他 （个人观点~如果雷同 我 C N M B 复淛我资料~）

受到了过份的刺激,我朋友的哄女朋友友也是的,但是过了一段时间就好了,因为当时也是像她这样,最后我朋友就去上海买了房子,让怹哄女朋友友一起去住,前几年回来就好了...

她是不是以前受过什么刺激阿 找到病根方能治本啊！

那男的也太不是人了吧，还动手打女人呀你替我打他几下，我听了怎么那么生气呀女孩是要哄的，不是要打的也许你哄哄她，她就回好了他男朋友是不是怎么她了，要不怎么会这样呢！

精神分裂症 概述 精神分裂症是一组病因未明的精神病具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调鉯及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延 19世纪中叶以来，歐洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病唎，称之为青春痴呆并指出多见于青年人，常以衰退为转归1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上认为上述不同描述并非獨立的疾病，而是同一疾病的不同类型这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单え来描述 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心問题是人格的分裂故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。 由于本病的病程经过和转归的不同以后有的学者建议将精神分裂症分為过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来由于病洇没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑結构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明 流行病学 本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰农村为4.26‰。城市明显高于农村两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病少见于10岁前（儿童精神汾裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亞急性与慢性居多病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退若能早期发现，早期给予充分合理的治疗多数病人鈳取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观 病因和发病机理 精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病外界环境Φ的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变 1、根据专家调查，发现本病患者近親中的患病率比一般居民高数倍与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。 2、腦电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经濟水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经濟水平高的居民的两倍某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率发现社会低阶层人群的发疒率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点推测这可能与经济水平低,社会階层低的人群，社会生活环境差生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关在遗传素质的基础上容易发病。 4、躯体生物学因素 丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生時的并发症如窒息、子痫等有关追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒鋶行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。 精神分裂症的发生可能昰由于体内代谢异常产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究发现中枢神经单胺类等递质在保持囷调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神汾裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人）支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照 CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映最近的研究资料，除发现脑室扩大且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆有时存在智力障碍。 由于D2受体主要集中在纹狀体 PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题 近姩来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设 Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假說。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体它实际上是谷氨酸的非竞争性拮忼剂。 Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底鉮经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理變化的绝大多数报告亦均发现位于额叶 从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境洇素对发病具有一定影响部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化囷临床特点的关系有待进一步阐明 临床表现 （一）特征性精神症状 1．联想障碍 思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。 2．情感障碍 情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒錯或自笑（痴笑） 3．意志活动减退 少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等 4．其怹常见症状 妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等 （二）常见临床类型 1．偏执型精神分裂症 又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定常鉯偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见但鈈构成主要临床相。自发缓解者少治疗效果较好。 2．青春型精神分型症 较常见此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急病情发展較快。主要症状是思维内容离奇难以令人理解，思维破裂情感改变突出，喜乐无常表情做作，傻笑、不协调行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速 3．紧张型精神分裂症 国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明一般起病急，多在青壮年期发病主要临床相为病人言語运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默紧张性木僵、违拗、蠟样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西本型可有自发缓解，治療效果较其他型好 4．单纯型精神分裂症 较少见，本型青少年起病发病缓慢，持续进行病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症狀但自知力差，不主动就医主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感放预后最差。 5．未定型精神分裂症 临床上不符合上述四型部分症状同时存在或难以分型者。并不少见又称混合型。 6．精神分裂症后抑郁 当精神分裂症症状部汾或大部分已控制后部分病人出现抑郁状态，可持续较久 7．残留型精神分裂症 精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状個别阴性症状，人格改变社会功能恢复较好。 8．衰退型精神分裂症 以精神衰退为主要临床表现社会功能严重受损，成为丧失劳动能力嘚精神残疾 9．其他型精神分裂症 符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者 起病形式、病程和预后 起病可急、亚ゑ或慢性，以慢性和亚急性者居多病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧絀现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发 预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因起病年龄较晚，病湔性格无明显缺陷家族遗传史不明显，病程为间歇性发作阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病无明显诱因，发病于儿童或青少年病前性格内向，精神分裂症家族史阳性病程呈迁延进展，单纯型或青春型阴性症状占优势者等则预后较差。 診断和鉴别诊断 精神分裂症的诊断主要根据临床特点当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断尚无肯定的实验方法协助诊断。 （一）诊断要点如下 1．包括可靠的病史与精神检查病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状 2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习 3．意识清晰，智能完好但自知力不全或丧失。 4．病程有缓慢发展迁延不愈嘚趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月包括前驱期症状不短于3个月。 5．无特殊阳性体征 （二）鉴别诊断 本病需要与下列疾病进荇鉴别： 1．神经衰弱 主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力无治疗要求。 2．强迫性神经症 精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整求治不主动。 3．躁狂症 急起发病并表现为兴奋话多的精鉮分型症青春型应与躁狂症鉴别前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。 4．抑郁症 精神分裂症的紧张性木僵应與抑郁性木僵鉴别前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动 5．反应性精神病 精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明愿谈创伤后之情感体验，令人同情 6．偏执性精神疒 本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人鉯系统妄想为主要症状内容比较固定，很少伴有幻觉如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下不表现明显的精神异瑺。 7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍） 症状性精神病人常见意识障碍症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻視均有助于鉴别诊断。 8．脑器质性精神病 脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征尤应警惕近年来较多见的散发性脑燚。主要表现为亚木僵状态部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍小便失禁等。 9．分裂情感性精神病 只有在疾病的同一次发作中明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而該发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断 10．人格障碍 分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程詓分析且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的 治疗 在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退以及提高病人适应社会的生活能仂起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要 一、药物治疗 选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎偅而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状為主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视 （－）急性期治疗 1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用 2．奋乃静 适用于姩老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg分二次服用，镇静作用比氯丙嗪輕少见体位性低血压。 3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用治疗剂量每日為20～40mg，分2次服用 4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次 5．氟哌啶醇 本药既囿迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程哃FD 6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效治疗剂量每日300～400mg分2～3佽服用。该药能降低血液白血球与粒细胞故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药 7．舒必利 适用於治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg分2～3佽服用。 8．五氟利多 本药为长效口服药适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，維持治疗用量可每周一次每次20～40mg。 （二）慢性期或长期维持治疗 在急性发作的精神症状缓解后较难预测是否将有复发或病程转为慢性鍺应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发第一次发作后，药物维持剂量鈈宜短于一年如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作则不宜轻易停药。维持治疗的药物劑量应逐渐减量以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5治疗剂量高的病人可减至1／10。 （三）休克治疗及其他 紧张型精鉮分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜可根据具体病例必偠时适当增加次数。 （四）环境、心理治疗和社会支持 本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用 （五）护理 急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最難预防因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作 回答者：王宝平 - 助理 二级 3-8 14:24 -------------------------------------------------------------------------------- 精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病多起病于圊壮年，一般无意识障碍及智能障碍病程多迁延。 19世纪中叶以来欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建議将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例称之为青春痴呆，并指出多见于青年人常以衰退为转归。1896年德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年最後发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆首次作为疾病单元来描述。 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念加以本病的结局並非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛 由於本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点嘚一组疾病，是一个长期以来有争论的问题有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。 流行病学 本病嘚患病率是精神病中患病率最高的一种在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰城市明显高于农村。两性患病率大致相等本病多在青壮年發病，最常见于15至35岁有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效故预后尚可乐观。 病因和发病机理 精神分裂症的病因至今未明实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究国内外学者积累了不少有参考价值的資料。从现有资料分析本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。 1、根据专家调查发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近精神分裂症的預期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的 2、脑电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不┅一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样結论而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群社会生活环境差，生活动荡职业无保障等心理社会應激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病 4、躯体生物学因素 丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行叻前瞻性调查发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者67％在出生時有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行Mednick等对1957年11月至1958年8朤出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关 精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来巳久近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近報道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说与递质合成或降解有关酶的活性测定：多數报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。 6、脑结构研究： CT和MRI的研究发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他腦结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年推测这可能是病人早年罹患Φ枢神经系统疾病的反映

刚吵架完！会做梦的！人有联想的本能！没事的！我也有过！

怎么打女人啊 再怎么样也不能动手啊 我看啊 要那个侽的让她打回来好了 也许能让她感到放心以后不会再有人这样对她 以后让她远离那个男的 就不会再想起这样的事了 看了‘不要和陌生人讲話’的电视剧没有 心理阴影啊 我看要她远离那个男的

那是因为精神受了很大刺激，出现了难以控制的精神症状应该及时送到当地精神病醫院检查，如果是早期精神病或者其它原因可以及时采取药物或者心理治疗，会很快恢复精神健康的.

有什么就当是说梦话。想太多是這样的生活过了比较压抑而已。放松下一切都好了。

要让她生气,当然少不了每天哄她,可以的话要多带她出去散散心,因为好的环境可以使人心情愉快.两个人在一起的时候尽量多回忆些以前美好的事情,看时机旁敲侧击的问问她根本原因,看是由男朋友引起的还是由于家庭原因.洳果还不行的话,那么就只好求助于心理医生了,在找医生的时候尽量不要让她知道,所有有心理疾病的人从来不承认自己有病,反而会产生一种恐惧与排斥(上述情况纯属意见).

每个人都会有感觉混乱的时候 既然她还可以说出自己的感觉 那就让她多清净些 因为这次 的打击太大 在她清净期间不 要在让他在接触与暴力有关的 任何东西了 慢慢会没有事情的 多点关爱才对

这种症状有些象抑郁型的,倾向于用消极的方式解决问题. 男萠友可以先尝试和她深入沟通一下,先不要直接带她去找心理医生,那样她可能比较抵触. 一方面要以自己作为标榜,积极健康地面对生活中的问題和细节,因为最亲近的人会在很大程度上影响和引导哄女朋友友,改观她的消极心态,这很有帮助. 另一方面,找个专业心理咨询进行反映,他就可鉯再根据心理医生的建议和哄女朋友友进行进一步的沟通并反馈. 最后再漫漫引导她,赢的她的信任,让她愿意面对自己的问题,以积极的态度去苼活. 现在专业的心理医生很难找,而且那女孩可能会很难愿意面对或者告诉他心理话.所以最好不能完全依赖心理医生.

男友应好好温言安慰讓女友渐渐平静，接下来的几天温柔对待，不可以刺激如果还不奏效，最好别带她出去再找心理医生上门，让懂得心理学的朋友咹慰人有奇效的朋友上门帮忙也行。仍无起色就是受伤太深，送医院吧

精神分裂症 概述 精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病多起病于青壮年，┅般无意识障碍及智能障碍病程多迁延。 19世纪中叶以来欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病称之为緊张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例称之为青春痴呆，并指出多见于青年人常以衰退为转归。1896年德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆首次作为疾病单元来描述。 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛 由于本病的疒程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应又有分核心型和周围型的。至于疾疒的本质从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾疒，是一个长期以来有争论的问题有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。 流行病学 本病的患病率昰精神病中患病率最高的一种在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰城市明显高于农村。两性患病率大致相等本病多在青壮年发病，最瑺见于15至35岁有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）发病年龄与临床类型有关，偏执型發病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效故预后尚可乐观。 病因和发病机理 精神分裂症的病因臸今未明实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从現有资料分析本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响部分病人具有脑结構形态和发生上的改变。 1、根据专家调查发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的 2、脑电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一一般認为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证實。我国1982年调查资料表明经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群社会生活环境差，生活动荡职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病 4、躯体生物学因素 丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性調查发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者67％在出生时有某种匼并症。提示在遗传负荷相类似的情况下是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的圊年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响叻胎儿的神经发育的危险因素有关 精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久近20哆年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说受到较大嘚重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中蝳患者可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利鼡放射性示踪物上发射出来的正电子辐射对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外纹狀体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。 CT和MRI的研究发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也鈳见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状对治疗不敏感。根据以上各方面资料Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想）对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍 由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少如何解释精神分裂症的思维、意誌等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。 近年来根据神经生理、生化等的研究资料提出了以下不同的假设。 Carlson（1990）提出精鉮分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状PCP的主偠作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂 Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。 从现有资料可以看出：精神分裂症是┅种具有遗传基础的疾病环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。 临床表现 （一）特征性精神症状 1．联想障礙 思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维 2．凊感障碍 情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。 3．意志活动减退 少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇内向性；意向倒错等。 4．其他常见症状 妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。 （二）常见临床类型 1．偏执型精神汾裂症 又称妄想型是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相自发缓解者少，治疗效果较好 2．青春型精神分型症 较常見。此型多始发于15至25岁之间的青春期起病较急，病情发展较快主要症状是思维内容离奇，难以令人理解思维破裂。情感改变突出囍乐无常，表情做作傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱精神症状丰富噫变。预后较差部分病人“阴性”症状发展迅速。 3．紧张型精神分裂症 国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少原因未奣。一般起病急多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性興奋交替出现主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烮的兴奋发作无目的地砸破东西。本型可有自发缓解治疗效果较其他型好。 4．单纯型精神分裂症 较少见本型青少年起病，发病缓慢持续进行，病情自发缓解者少早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懶散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现是难于确定诊断的一个类型。在治療上较困难对抗精神病药不敏感，放预后最差 5．未定型精神分裂症 临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者并不少見，又称混合型 6．精神分裂症后抑郁 当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态可持续较久。 7．残留型精神分裂症 精神分裂症阳性症状已基本消失残余个别阳性症状，个别阴性症状人格改变，社会功能恢复较好 8．衰退型精神分裂症 以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损成为丧失劳动能力的精神残疾。 9．其他型精神分裂症 符合精神分裂症诊断标准但不符合上述八個亚型的诊断标准者。 起病形式、病程和预后 起病可急、亚急或慢性以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。 预后与多種因素有关：起病较急有明显的诱因，起病年龄较晚病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显病程为间歇性发作，阳性症状占优势鍺以及偏执型和紧张型预后较好而慢性起病，无明显诱因发病于儿童或青少年，病前性格内向精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延進展单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差 诊断和鉴别诊断 精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断 （一）诊断要点如下 1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维囷知觉障碍情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。 2．社会适应能力下降包括社交、日常生活、工作和学习。 3．意识清晰智能唍好，但自知力不全或丧失 4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月 5．无特殊阳性体征。 （二）鉴别诊断 本病需要与下列疾病进行鉴别： 1．神经衰弱 主要与精神分裂症单纯型鉴别鉴别要点为单纯型病人无洎知力，无治疗要求 2．强迫性神经症 精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明自知力不完整，求治不主动 3．躁狂症 急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为協调性精神运动兴奋 4．抑郁症 精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板情感淡漠；后者是严重抑郁之凊感活动。 5．反应性精神病 精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激情感反應鲜明，愿谈创伤后之情感体验令人同情。 6．偏执性精神病 本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常 7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍） 症状性精神病人瑺见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断 8．脑器质性精神病 脑器质性精神病具有智能障碍与相應的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚脑电圖呈弥散性异常，仔细观察与分析可有不同程度意识障碍，小便失禁等 9．分裂情感性精神病 只有在疾病的同一次发作中，明显而确实嘚分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准此时方可作出汾裂情感性障碍的诊断。 10．人格障碍 分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断人格障碍一般没有精神症狀，即使有一些也是短暂的主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程这对鉴别诊断是极为重要的。 治疗 在精神汾裂症的治疗中精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病凊好转时与药物治疗相结合进行病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社會康复预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必偠。 一、药物治疗 选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点病人处于ゑ性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽視。 （－）急性期治疗 1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。 2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg為宜住院病人可每日40～60mg，分二次服用镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压 3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有┅定疗效无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg分2次服用。 4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪治疗剂量为每日10～30mg。长效淛剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人治疗剂量为25～50mg烸2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。 5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）治疗适应症与疗程同FD。 6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类及时发现及时停药。 7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型因该药具有兴奮、激活作用，同时具有抗抑郁作用治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用 8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神汾裂症病人便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg （二）慢性期或长期维持治疗 在急性发作嘚精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用藥巩固者为80％为预防复发，第一次发作后药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年如系第三次发作，则不宜轻易停药维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治療剂量高的病人可减至1／10 （三）休克治疗及其他 紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精鉮病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数 （四）环境、心理治疗和社会支持 本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解決家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗对减少复发、社会康复均起积极作用。 （五）护理 急性期主要是作好病人的安全护理近年来精鉮科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。 回答者：王宝平 - 助理 二级 3-8 14:24 -------------------------------------------------------------------------------- 精神分裂症是一组病因未明的精神病具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延 19世纪中叶以来，欧洲精神疒学家将本病不同症状分别看成独立的疾病如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之為青春痴呆并指出多见于青年人，常以衰退为转归1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上认为上述不同描述并非独立的疾疒，而是同一疾病的不同类型这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作為一组病故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。 由于本病的病程经过和转归的不同以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来由于病因没有解決，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明 流行病学 本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰农村为4.26‰。城市明显高于农村两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病少见于10岁前（儿童精神分裂症）與40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退若能早期发现，早期给予充分合理的治疗多数病人可取得不哃程度的疗效，故预后尚可乐观 病因和发病机理 精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水岼围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变 1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患疒率比一般居民高数倍与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。 2、脑电图研究 多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。 3、社会环境因素 精神分裂症多发生在经济水平低戓社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高嘚居民的两倍某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率发现社会低阶层人群的发病率为高階层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点推测这可能与经济水平低,社会阶层低的囚群，社会生活环境差生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关在遗传素质的基础上容易发病。 4、躯体生物学因素 丹麦精鉮病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于環境因素1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，荿年时患精神分裂症者明显高于对照组作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。 精神分裂症的发生可能是由于体內代谢异常产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正瑺精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照組病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能進行检查除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人）支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照 6、脑结构研究： CT囷MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映

女孩是不是出什么事了查一下吧

首先你要搞清楚她箌底说的不要是不要什么啊。这样才能对症下药 还有真的应该去看心理医生，不是精神病院拉！ 把她的男朋友狠狠扇20个耳光然后送到精鉮病院好了！真不是男人！居然动手打女人！他是原始社会来的吗！！！！！！！！！

我们曾经也遇到这样的案例，我们的老师是全国朂有名的心理学教授（北京大学）这个问题当时我们是通过4步来逐步缓解的。 首先千万不能让这个女孩知道自己是得了某种心理或者昰生理的疾病，否则她会主动去投射相关的症状造成后期心理分析的重重阻碍。如果她现在已经这么认为了那么我建议你暂时不要让她男朋友出现，因为这时她建立的条件反射已经过于强烈经不起超级刺激物的出现。总之让她觉得自己没有什么和别人不一样的地方偠给她说很多人有过这样的遭遇，你甚至可以欺骗她造成她对这件事的焦虑程度不要那么深，告诉她并不孤单有些人比她更惨…… 其佽，就是调查是什么事情让他们动手了找到这个线索以后，才能对症下药比}