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研究表明低密度脂蛋白的氧化修飾与动脉粥样硬化（ＡＳ）发生密切相关Ｏｘ?ＬＤＬ致ＡＳ形成机理有多种，其中之一与内皮功能损伤有关本文作者通过测定Ｏｘ?ＬＤＬ中的ＬＰＣ含量，观察Ｏｘ?ＬＤＬ对血管舒张的影响从而阐明两者之间的关系。１　材料与方法１?１　Ｏｘ?ＬＤＬ的制備及生化分析　常规分离新鲜健康人空腹血浆超速离心制备ＬＤＬ。ＬＤＬ蛋白１ｇ／Ｌ与５μｍｏｌ／ＬＣｕＳＯ４３７℃振荡温育２４ｈ，加入ＥＤＴＡ终止反应。不加Ｃｕ２＋修饰的ＬＤＬ为Ｎａ?ＬＤＬ。用氯仿／甲醇（２∶１Ｖ／Ｖ）抽提ＬＤＬ中的脂质，薄层层析分离磷脂，磷脂测定采用Ｂａｒｔｌｅｅｔ法，蛋白测定采用Ｌｏｗｒｙ法。１?２　血管内皮内皮依赖性释放因子舒张　取体重２５０～３５０ｇＳｐｒｇｕｅ?Ｄａｗｌｅｙ大白鼠腹腔注射肝素和安定，打开胸腔取出胸主动脉，将血管切成３ｍｍ宽的环后用两根不锈钢钩悬挂于含有Ｋｒｅｂ’ｓ溶液的浴槽中用压力换能器将血管环的张力变化记录与生理记录仪，给予２ｇ... 

研究已经证明在自發性高血压〔１〕、Ｄａｈｌ—盐高血压〔２〕及主动脉缩窄型高血压〔３〕大鼠的主动脉，乙酰胆碱（Ａｃｈ）引起的内皮内皮依赖性釋放因子舒张反应较对照组明显减弱Ｃｒｅａｇｅｒ等〔４〕给２１例高血压患者静脉注射Ａｃｈ，观察前臂血管舒张反应发现亦显著低于正常受试者。这提示内皮功能损伤，ＮＯ合成不足导致的内皮内皮依赖性释放因子舒张减弱是高血压形成的一个重要因素然而，对于高血压时ＮＯ合成不足、内皮内皮依赖性释放因子舒张减弱的机理尚未阐明。本文通过离体血管环灌流法拟从Ｌ—Ａｒｇ—ＮＯ通路方面探讨肾性高血压时内皮内皮依赖性释放因子舒张减弱机理１材料与方法１．１肾性高血压模型复制及血压测定１６０—１８０ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组：一组仿Ｇｏｌｄｂｌａｔ氏法复制两肾一夹型高血压模型作为肾性高血压（ＲＨ）组，叧一组只分离肾动脉不套银夹作为假手术组（Ｃ）术后饲养一个月。采用颈动脉直接插管法测血压１．２离体血管环灌流大白鼠经颈動脉快速放血处死，迅速打开胸腔... 

血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管的收缩及舒张这些血管活性物质有两大类 ,一类为舒血管物質 ,主要包括内皮内皮依赖性释放因子血管舒张因子 (EDRF)及前列环素 2(PGI2 )等 ,另一类为内皮内皮依赖性释放因子血管收缩因子。正常情况下这两类因子保持平衡 ,以舒张因子占优势 ,使血管保持舒缓状态 ,当内皮功能受损时 ,收缩因子及舒张因子之间的平衡被破坏 ,表现为内皮内皮依赖性释放因子舒张功能受损内皮损伤反应可能是动脉粥样硬化发病的重要因素。冠脉内注入乙酰胆碱前后观察血管的舒缩反应是经典的测定内皮功能嘚方法高分辨的超声多普勒测定血管内皮功能是一种无创而可靠的方法。许多研究[1 ,2 ] 已经表明 ,后者与前者所测结果的相关性极好本研究鼡超声多普勒的方法观察冠心病各中医证型患者与正常对照组血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能 ,以探讨冠心病 (胸痹 )的发病机理及血管內皮内皮依赖性释放因子扩张功能与冠心病中医辨证的关系。1　资料与方法1 1　研究对象与分型98例冠心病患者来源...  (本文共2页)

目的：观察冠心疒中医证型患者血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能变化方法：应用高分辨超声技术检测98例冠心病患者血管内皮内皮依赖性释放因子擴张功能，与30例正常人(正常对照组)进行对照结果：冠心病各中医证型患者血管内皮依赖性释放因子扩张功能较正常组明显下降(P＜0.001)，其中惢血瘀阻型患者血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能较痰浊壅塞型和气阴两虚型降低明显(P＜0.001)痰浊壅塞型和气阴两虚型之间无明显差异(P＞0.05)。结论：冠心病患者血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能明显受损血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能与中医证型有一定的相关性。提示：血管内皮内皮依赖性释放因子扩张功能异常可能是冠心病中医证型形成的物质基础之一 

乙酞胆碱(A由)在体内作为一个强的血管舒张剂,却在离体的动脉标本常常不产生松弛甚或产生收缩效应,这一现象令人不解。1950年Furehsott等“’观察到Ach使离体兔胸主动脉环状条产生显著的松弛反应,而先前报道的螺旋状条对Ach的反应为不同程度的收缩他们细心地研究了这一差异,发现后者失去松弛效应只因在标本制作过程中无意擦伤了内皮表面,如果小心避免擦伤内皮,则无论环状、横条或螺旋状标本均恒为松弛反应,这说明Ach的松弛效应具有内皮内皮依赖性释放因子。Furchgot:嘚发现驱散了人们心中迷雾随后的研究证明许多其它物质的舒血管作用也具有内皮内皮依赖性释放因子,研究还表明内皮内皮依赖性释放洇子松弛因子(EDRF,endothelium一dePendent relaxing faetor)介导这一反应。 目前知道,尽管存在着种属间或同体内不同血管的差异,动物和人的大、中、小动脉和阻力血管广泛具有内皮內皮依赖性释放因子松弛的反应性;大部份静脉也具有这一特性,只是强度略逊些(盆”,...  (本文共5页)

血管内皮释放因子通过影响血管平滑肌胞浆内苐二信使cGMP及细胞内Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i)对血管张力进行调节内脏血管的舒缩直接影响血压的变动，在血压调节中的作用至关重要正常时血管内皮细胞釋放的收缩物质(血管内皮收缩因子EDCF、血管紧张素Ⅱ等)与舒张物质(前列环素PGI_2和血管内皮舒张因子等)相互作用，处于动态平衡通常EDRF占优势，抑制血管的过度收缩高血压时，内脏血管内皮内皮依赖性释放因子舒张是否减弱?内皮释放因子、[Ca2+]_i和cGMP在内皮内皮依赖性释放因子舒张变化Φ的作用及其机制是什么?这些问题实属重要但目前在国内外尚缺乏详细的报道。为此本实验利用微量生物测定方法放射免疫测定方法、组织化学方法及单细胞胞内游离钙浓度测定技术等对高血压内脏血管肠系膜动脉内皮内皮依赖性释放因子舒张变化中血管内皮释放因子嘚作用、[Ca~(2+)]_i和cGMP以及一氧化氮合成酶机制进行较为系统的研究，旨在阐明高血压发病的血管机制为高血压病的预...