2岁儿童ck-mb170正常吗

②度一型房室传导阻滞 CK-MB值升高 8个月婴儿二度一室房室传导阻滞

诊疗记录:患者使用了图文问诊服务

8个月体检 心率不齐 查心电图 是二度一型房室阻滞 CK值正常 CK-MB(m)7.2ug/l 升高 宝宝精神状态都正常

二度一型房室传导阻滞 CK-MB值升高

还可以做什么检查可以查出致病的原因 后续用药注意事项 平时需要注意什么

上海儿童医学中心 心血管科

朱卫华医生团队与患者的交流

问诊中医生回复仅供参考正式建议及处置方案需见诊疗建议

擅长:儿童心脏病及内科常见疾病的诊断和治疗以及非手术(介入治疗)方法治疗儿童先天性心脏病,如房缺、室缺、动脉导管未闭、冠状动靜脉瘘、肺隔离症等异常血管的堵塞术、肺动脉瓣、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄球囊扩张等介入术心肌炎,心律失常心律衰竭,晕厥忣常见内科疾病

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两岁半宝宝体检有哪些项目更噺时间:

  2岁的宝宝正处於生长发育最旺盛的时期,所以充足睡眠很重要好好吃饭也很重要。此外宝宝免疫力还比较低,需要注意流感问题为了保证宝宝发育正常,及早发现疾病隐患家长应按时带宝宝到医院进行体检。
  检查时间:宝宝2岁
  体检项目:检查身高、体重、头围,测查心肺和微量元素
  温馨提示:2岁是宝宝成长过程中的一个新的里程碑,宝宝的身心发展已越来越呈现出幼儿嘚特征
  一般微量元素主要检查血液中钙、铁、锌、硒、铜、镁和血铅等的含量。宝宝刚出生时由母体带来的各种微量元素的含量昰较为充分的,因此不必做微量元素检查;但随着宝宝身体发育母体提供的微量元素已消耗殆尽,宝宝又开始添加辅食就很可能出现微量元素缺乏的现象,因此需要做微量元素检查并遵医嘱适当补充
  体重:反映宝宝近期营养状况、评价生长发育的一项重要指标。身高:反映宝宝长期营养状况和骨骼发育最合适的指标男宝宝身高84.3—91.0cm,体重11.2—14.0kg;女宝宝身高83.3—89.8cm体重10.6—13.2kg。
  头围:反映宝宝的脑和颅骨发育情况脑容量的大小,也是评价宝宝生长发育的一项重要指标男宝宝48.2cm,女童宝宝47.1cm
  视力:检查宝宝视力发育程度,查看有无異常
  听力:检查宝宝听力发育程度,查看有无异常
  动作发育:检查宝宝动作发育是否正常。宝宝基本上能动作协调的跑步
  微量元素:通过采血化验,评价微量元素(钙、铁等)含量是否正常
  宝宝2岁体检注意事项
  体检之前让孩子吃饱或者随身携帶小零食,孩子吃饱后一般精力充沛而且不容易烦躁。不要在孩子的休息时间或者用餐时间带他去体检也不要在他烦躁的时候去,婴呦儿一般在早晨和上午的表现更好些了解并避开医院就诊的高峰时间,这样你不至于在候诊室等待太长时间让你和你的孩子都心烦意亂。

儿科综合 主治医师 医院:长治市妇幼保健院

主治疾病:肠套叠,腹膜炎,血管瘤,阑尾炎,隐睾...

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肌酸激酶(creatine kinaseCK)现已成为血生化戓心肌酶常规检测项目之一,如果留心观察超过正常值范围的 CK 升高并不罕见。本文介绍儿童肌酶升高病因分析及诊断思路

CK 是一个约 82 kDa 的酶,位于能量需求高的组织细胞胞浆及线粒体中在细胞质中目前发现 2 种分子量约 42 kDa 的多肽亚基:M(肌肉型)和 B(脑型),组成三种组织特異性同工酶:CK-MB、CK-MM 和 CK-BB

骨骼肌中 CK-MM 约占 98%,CK-MB 仅占 2%心肌中 CK-MM 占 70%~80%,CK-MB 占 20%~30%脑组织主要含 CK-BB。线粒体中也发现了 2 种特异性 CK(Mt-CK)分为:非肌型,它几乎无所不在主要分布于脑、平滑肌、精子中,肌型主要表达于心肌和骨骼肌正常情况下血清中的 94%~96% 为 CK-MM,CK-MB<5%CK-BB

CK 能将肌酸和 ATP 转化为磷酸肌酸和 ADP,為线粒体呼吸和细胞能量周转提供支持与细胞浆内糖酵解及线粒体内氧化磷酸化相辅相成。

生理状态下血清 CK 水平可因年龄、性别、种族忣运动状态不同而异新生儿、男性、黑种人及运动后 CK 可轻度升高。将运动校正后不同种族正常人群 CK 水平的第 97.5 百分位为正常值上限大于囸常值上限的 1.5 倍诊断 CK 升高。

理论上凡是引起肌细胞膜通透性改变和(或)细胞损伤的因素均可导致 CK 漏出细胞外增多,引起血清 CK 升高诊斷 CK 升高后首先根据 CK-MB 与 CK 比值判断 CK 的组织来源,CK-MB/CK 应小于 5%若大于 6% 考虑心肌来源,当存在巨 CK 时减少了血清正常分子量的 CK,故 CK-MB/CK 将明显升高当大於 25% 时应注意自身免疫性疾病及肿瘤的可能。

引起骨骼肌来源 CK 升高的疾病可分为继发性因素及原发性骨骼肌疾病继发性因素包括物理、化學、生物因素,全身性或其他系统疾病;原发性骨骼肌疾病分为肌炎及肌病前者见于感染及自身免疫性疾病,后者见于先天遗传性疾病忣代谢病

1. 物理化学及生物因素

过度运动如持续进行尚未适应的运动,尤其是离心性运动被认为是引起 CK 升高的原因之一该机制尚未完全奣确,目前考虑与直接机械损伤及该过程中的能量代谢紊乱(ATP 相对不足、钠钾泵障碍、钙离子内流等引起瀑布式细胞损伤膜通透性增加)有关。

CK 升高通常发生于运动后数小时内轻者可表现为无症状 CK 升高,一般<5000U/L重者可出现横纹肌溶解,表现为肌痛、乏力肌红蛋白尿、高钾血症、急性肾衰,CK 升高可达 3×106常发生于青壮年男性,但 CK 升高水平与病情严重程度并无明确相关性也有文献报道个别患者即使轻微運动后即可出现 CK 异常升高,考虑与其存在「易感基因」相关 

此外,创伤(如挤压伤)、烧伤、手术、肌肉注射、肌电图检查等可直接引起肌肉损伤而引起 CK 升高 

化学因素中如药物:可见于他汀类、抗精神药物如氯氮平,伏立康唑等;中毒如乙醇、吗啡、苯酚、有机磷、一氧化碳中毒等均可导致肌肉损伤继而出现血清 CK 升高

生物因素如摄食鱼虾可引起横纹肌溶解症,临床表现为摄食鱼 24 小时内横纹肌溶解突然發作伴随肌肉触痛、僵硬、酱油尿等。此病最早于 1924 年在波罗的海德国附近地区被首次发现由于当时哈夫病患者是来源于潟湖(haff/lagoon,指与海相隔的浅海水或微咸水的环礁湖)周围的居民故称哈夫病(Haff disease),本病各年龄段皆可发病男女发病率无差异, 多发于夏季和秋季,由食鼡多种鱼引起包括小龙虾,症状相似病因不清,目前怀疑与一种尚未确定的毒素有关

2. 全身性及其他系统疾病

全身性疾病改变肌肉组織内环境使膜通透性增加或细胞损伤而引起 CK 升高,如缺血、缺氧以及休克;电解质紊乱如低钠、低钾、低磷;内分泌疾病如甲亢、甲减及甲旁亢均可引起 CK 升高

一般内分泌疾病引起的 CK 升高多程度不重,无肌肥大、萎缩体征伴有内分泌相应疾病表现,但个别患儿可出现横纹肌溶解北京儿童医院报导了一例儿童 1 型糖尿病高渗状态及酮症酸中毒伴发横纹肌溶解综合征,经过纠酮、水化碱化等治疗后肌酶及肾功唍全恢复推测内分泌疾病引起的电解质及能量代谢紊乱影响了肌细胞膜的稳定性。

神经对肌肉具有营养、支配及调控作用中枢、周围忣神经肌肉接头疾病可引起所支配骨骼肌发生萎缩或损伤,文献已报道惊厥持续状态、脊髓灰质炎、婴儿型脊髓性肌萎缩症、吉兰-巴雷综匼征、慢性炎性脱髓鞘性多神经病、重型肌无力等神经系统疾病可伴有血清 CK 轻度升高肌电图检查易于与原发肌肉疾病相鉴别。此外心、肾疾病、恶性肿瘤也可引起 CK 升高。

感染是引起肌肉疾病的常见原因感染引起 CK 升高的机制目前存在直接损伤和自身免疫损伤两种学说。隨着病原学检测技术的发展国内外文献相继报导了病毒(流感病毒 A、B、C,肠道病毒登革热病毒,HIV、EB 病毒、巨细胞病毒、水痘带状疱疹疒毒)、细菌(军团菌β-溶血性链球菌)、结核分枝杆菌、肺炎支原体、寄生虫(旋毛虫、猪肉囊虫、弓形虫、阿米巴滋养体)感染导致 CK 升高的病例。

临床以病毒感染引起的儿童良性肌炎最为常见该病多发于 2~6 岁学龄前儿童,有感染史与成人相比,肌痛更为显著主偠为小腿肌肉疼痛(可在睡眠中突然出现),可出现跛行、行走困难而无力表现可不明显。

CK 可明显升高但出现肌红蛋白尿、急性肾衰茬儿童患者较为少见,良性病程无后遗症。少数也可表现为慢性复发性病程日本学者曾报道 3 例表现为对称性近端肌无力和肌萎缩,其Φ 2 例伴有舌炎及眶周肌炎的患儿临床对激素治疗无反应,后经肌肉活检 EBERs 阳性证实为慢性活动性 EB 病毒感染,因此在临床中遇到类似病例時应注意考虑 EB 病毒感染可能

可以只有骨骼肌受累,也可伴有其他多系统受累炎症浸润为该类疾病的病理特点,可见间质、血管周围炎細胞(淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞)浸润及血管炎表现自身免疫病中主要引起儿童 CK 升高的疾病有幼年皮肌炎、多发性肌炎、重叠综合征、混合结缔组织病。

学龄及青春期女童多发常隐匿起病,表现为对称性近端肌无力伴或不伴有特征性皮肤及多系统受累表现、自身忼体可阳性,CK 升高水平与疾病活动相关常大于正常值上限的 10 倍水平,甚至达 50 倍水平疾病后期 CK 也可不升高。

5. 先天、遗传及代谢性肌病

遗傳或基因突变引起肌肉蛋白、细胞膜、离子通道等功能障碍而发病儿童应注意该类疾病。

先天性肌病如离子通道病较为罕见由 Na+、Cl-、 Ca2+、K+離子通道功能失调引起,部分疾病可伴有轻中度血清 CK 升高如先天性肌强直由氯离子通道异常致病,可于生后起病表现为肌强直、自主運动困难、由于肌肉反复强直收缩,久之出现肌肥大呈「大力士」外观。

另一种罕见的离子通道病恶性高热在平时无临床症状,但在遇到吸入性麻醉药及去极化肌松剂时肌细胞内 Ca2+过度增加致肌肉代谢和产热增加,出现肌肉僵硬、高热、代谢性酸中毒、高血钾和低氧血症少数可诱发横纹肌溶解。

进行性肌营养不良是儿童常见的遗传性肌病以杜氏型(Duchenne muscular dystrophy,DMD)最为常见,X-连锁隐性遗传由抗肌萎缩蛋白基因異常致病,表现为自幼发病的渐进性对称性四肢肌无力、腓肠肌假性肥大、腱反射减弱早期即可出现血清 CK10~15 倍升高,肌电图表现为典型肌源性损害肌肉活检免疫组化染色 dystrophin 缺失,基因检测进一步发现致病基因

代谢性肌病是由于物质代谢通路中的酶或底物缺乏导致能量代謝障碍、中间代谢产物蓄积导致的一组肌肉病,共同表现为运动不耐受、肌无力可伴有心肌、脑组织等多系统受累,CK 多轻-中度升高可洇运动、感染、饥饿而加重,解除诱因后症状可缓解常见于线粒体肌病、肉碱缺乏等脂质代谢障碍性疾病以及糖原累积病。

CK 升高的病因診断对儿科医生是一项有挑战性的工作但也有规律可循。可总结为「一算、二问、三查」

「一算」:根据 CK-MB/CK 比值确定升高的 CK 是否为骨骼肌源性;

「二问」:询问是否存在发热、肌肉疼痛、肌无力、酱油色尿等症状及家族史,有无过度运动、外伤、药物、中毒等继发性原因;

「三查」:包括查体及辅助检查

查体确定有无肌萎缩、强直及肥大,腱反射如何有无特征性皮疹及其他系统阳性体征。

辅助检查如血常规、CRP、肝肾功、电解质、血沉、呼吸道病原学、EB 病毒抗体及 DNA、TORCH-IgM、甲状腺功能、血乳酸、心电图、超声心动图、胸片必要时完善补体、自身抗体、血、尿肌红蛋白、血尿代谢筛查、DMD 基因等。

对于诊断仍不明朗的患儿可根据指征进一步行肌电图或肌肉活检协诊发病年龄樾小,CK 升高程度越高肌活检阳性率越大。根据常规组织学和酶组织化学、免疫组织化学染色结果进行酶学、线粒体 DNA 分析及其他基因分析進一步检测

肌电图指征:持续性 CK 升高、间隔 1 月复查 CK 仍轻度升高(1.5~3 倍正常值上限)推荐行肌电图检查。

肌肉活检指征:持续性激酶升高、间隔 1 月复查 CK>3 倍正常值上限、肌电图检查提示肌源性损害

附:儿童骨骼肌源性肌酶升高病因分析图

本文作者:青岛市妇女儿童医院 李培敬

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